lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado
Não deve ser confundido com glicolipídeo.
Estrutura de um lipopolissacarídeo
Os lipopolissacarídeos (LPS), também conhecidos como lipoglicanos e endotoxinas, são moléculas grandes que consistem de um lipídeo e um polissacarídeo composto de O-antígeno, núcleo externo e núcleo interno unidos por uma ligação covalente; eles são encontrados na membrana externa de bactérias Gram-negativas.
O termo lipooligossacarídeo ("LOS") é usado para se referir a uma forma de baixo peso molecular de lipopolissacarídeos bacterianos.
Descoberta
A atividade tóxica do LPS foi descoberta pela primeira vez e denominada "endotoxina" por Richard Friedrich Johannes Pfeiffer, que distinguiu entre exotoxinas, que ele classificou como uma toxina liberada por bactérias no ambiente circundante, e endotoxinas, que ele considerava uma toxina. mantido "dentro" da célula bacteriana e liberado somente após a destruição da parede celular bacteriana. : 84 Trabalhos subseqüentes mostraram que a liberação de LPS de micróbios Gram-negativos não necessariamente requer a destruição da parede celular bacteriana, mas sim, o LPS é secretado como parte da atividade fisiológica normal do tráfego de vesículas de membrana na forma de vesículas da membrana externa bacteriana. (OMVs), que também podem conter outros fatores de virulência e proteínas.
Hoje, o termo "endotoxina" é usado principalmente como sinônimo de LPS, embora existam algumas endotoxinas que não são relacionadas ao LPS, como as chamadas proteínas endotoxina delta secretadas por Bacillus thuringiensis..
Funções nas bactérias
O LPS é o principal componente da membrana externa das bactérias Gram-negativas, contribuindo grandemente para a integridade estrutural das bactérias e protegendo a membrana de certos tipos de ataque químico.. O LPS também aumenta a carga negativa da membrana celular e ajuda a estabilizar a estrutura geral da membrana. É de importância crucial para muitas bactérias Gram-negativas, que morrem se forem mutadas ou removidas; no entanto, parece que o LPS não é essencial em pelo menos algumas bactérias Gram-negativas, como Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis e Acinetobacter baumannii.. LPS induz uma forte resposta do sistema imune animal normal. Também tem sido implicado em aspectos não patogênicos da ecologia bacteriana, incluindo adesão superficial, sensibilidade bacteriófaga e interações com predadores, como amebas..
O LPS é necessário para a conformação adequada da atividade do Omptin; no entanto, o LPS suave dificultará a presença de omptinas.
Composição
O sacarolípido Kdo2-Lipid A. Kdo resíduos em vermelho (core), resíduos de glucosamina em azul, cadeias acil em preto e grupos fosfato em verde.
É composto por três partes:
O antigénio (ou O polissacárido)
Oligossacarídeo núcleo
Lipídio A
Antígeno O
Um polímero de glicano repetitivo contido em um LPS é referido como o antígeno O, polissacarídeo O ou cadeia lateral O das bactérias.
Não deve ser confundido com glicolipídeo.
Estrutura de um lipopolissacarídeo
Os lipopolissacarídeos (LPS), também conhecidos como lipoglicanos e endotoxinas, são moléculas grandes que consistem de um lipídeo e um polissacarídeo composto de O-antígeno, núcleo externo e núcleo interno unidos por uma ligação covalente; eles são encontrados na membrana externa de bactérias Gram-negativas.
O termo lipooligossacarídeo ("LOS") é usado para se referir a uma forma de baixo peso molecular de lipopolissacarídeos bacterianos.
Descoberta
A atividade tóxica do LPS foi descoberta pela primeira vez e denominada "endotoxina" por Richard Friedrich Johannes Pfeiffer, que distinguiu entre exotoxinas, que ele classificou como uma toxina liberada por bactérias no ambiente circundante, e endotoxinas, que ele considerava uma toxina. mantido "dentro" da célula bacteriana e liberado somente após a destruição da parede celular bacteriana. : 84 Trabalhos subseqüentes mostraram que a liberação de LPS de micróbios Gram-negativos não necessariamente requer a destruição da parede celular bacteriana, mas sim, o LPS é secretado como parte da atividade fisiológica normal do tráfego de vesículas de membrana na forma de vesículas da membrana externa bacteriana. (OMVs), que também podem conter outros fatores de virulência e proteínas.
Hoje, o termo "endotoxina" é usado principalmente como sinônimo de LPS, embora existam algumas endotoxinas que não são relacionadas ao LPS, como as chamadas proteínas endotoxina delta secretadas por Bacillus thuringiensis..
Funções nas bactérias
O LPS é o principal componente da membrana externa das bactérias Gram-negativas, contribuindo grandemente para a integridade estrutural das bactérias e protegendo a membrana de certos tipos de ataque químico.. O LPS também aumenta a carga negativa da membrana celular e ajuda a estabilizar a estrutura geral da membrana. É de importância crucial para muitas bactérias Gram-negativas, que morrem se forem mutadas ou removidas; no entanto, parece que o LPS não é essencial em pelo menos algumas bactérias Gram-negativas, como Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis e Acinetobacter baumannii.. LPS induz uma forte resposta do sistema imune animal normal. Também tem sido implicado em aspectos não patogênicos da ecologia bacteriana, incluindo adesão superficial, sensibilidade bacteriófaga e interações com predadores, como amebas..
O LPS é necessário para a conformação adequada da atividade do Omptin; no entanto, o LPS suave dificultará a presença de omptinas.
Composição
O sacarolípido Kdo2-Lipid A. Kdo resíduos em vermelho (core), resíduos de glucosamina em azul, cadeias acil em preto e grupos fosfato em verde.
É composto por três partes:
O antigénio (ou O polissacárido)
Oligossacarídeo núcleo
Lipídio A
Antígeno O
Um polímero de glicano repetitivo contido em um LPS é referido como o antígeno O, polissacarídeo O ou cadeia lateral O das bactérias. Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado kit
O antígeno O é ligado ao oligossacarídeo central e compreende o domínio mais externo da molécula LPS. A composição da cadeia O varia de tensão para tensão. Por exemplo, existem mais de 160 diferentes estruturas de antígenos O produzidos por diferentes E. A presença ou ausência de cadeias O determina se o LPS é considerado rugoso ou suave. Correntes O de comprimento total tornariam o LPS suave, enquanto que a ausência ou redução de O-chains tornaria o LPS áspero. Bactérias com LPS áspero geralmente têm membranas celulares mais penetráveis para antibióticos hidrofóbicos, uma vez que um LPS áspero é mais hidrofóbico. O antigénio O é exposto na superfície muito exterior da célula bacteriana e, como consequência, é um alvo para reconhecimento por anticorpos do hospedeiro. Testemunho Artigo principal: Oligossacarídeo central O domínio Núcleo contém sempre um componente oligossacarídeo que se liga diretamente ao lípido A e comumente contém açúcares como a heptose e o ácido 3-desoxi-D-manno-oct-2-ulosônico (também conhecido como KDO, ceto-desoxioctulosonato). Os Núcleos de LPS de muitas bactérias também contêm componentes não-carboidratos, como fosfato, aminoácidos e substituintes de etanolamina. Lipídio A Artigo principal: Lipídio A O lípido A é, em circunstâncias normais, um dissacarídeo de glucosamina fosforilado decorado com múltiplos ácidos graxos. Essas cadeias de ácidos graxos hidrofóbicos ancoram o LPS na membrana bacteriana, e o restante dos projetos de LPS da superfície da célula. O domínio lipídico A é responsável por grande parte da toxicidade das bactérias Gram-negativas. Quando as células bacterianas são lisadas pelo sistema imunológico, fragmentos da membrana contendo o lipídio A são liberados na circulação, causando febre, diarréia e possível choque endotóxico fatal (também chamado de choque séptico).. A porção Lipídica A é um componente muito conservado do LPS. No entanto, a estrutura do Lípido A varia entre as espécies bacterianas e a estrutura do Lípido A define uma ativação imune do hospedeiro como um todo..Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado que
Lipooligossacarídeos Lipooligossacarídeos (LOS) são glicolipídios encontrados na membrana externa de alguns tipos de bactérias Gram-negativas, como Neisseria spp.. O termo é sinônimo da forma de baixo peso molecular do LPS bacteriano. O LOS desempenha um papel central na manutenção da integridade e funcionalidade da membrana externa do envelope celular Gram-negativo. Os lipooligossacarídeos desempenham um papel importante na patogênese de certas infecções bacterianas, pois são capazes de atuar como imunoestimuladores e imunomoduladores.. Além disso, as moléculas LOS são responsáveis pela capacidade de algumas cepas bacterianas exibirem mimetismo molecular e diversidade antigênica, auxiliando na evasão das defesas imunológicas do hospedeiro e, assim, contribuindo para a virulência dessas cepas bacterianas.. Quimicamente, os lipooligossacarídeos carecem de antígenos O e possuem apenas uma porção de ancoragem à membrana externa baseada em lipídio A, e um núcleo de oligossacarídeo. No caso da Neisseria meningitidis, a porção do lípido A da molécula tem uma estrutura simétrica e o núcleo interno é composto pelas porções ácido 3-desoxi-D-manno-2-octulosónico (KDO) e heptose (Hep). A cadeia de oligossacarídeos do núcleo externo varia dependendo da linhagem bacteriana. O termo lipooligossacarídeo é usado para se referir à forma de baixo peso molecular de lipopolissacarídeos bacterianos, que podem ser categorizados em duas formas: a forma de alto peso molecular (Mr, ou lisa) possui um alto peso molecular, repetindo a cadeia O do polissacarídeo, enquanto a forma de baixo peso molecular (baixa-Mr ou rugosa), não possui a cadeia O mas possui um oligossacarídeo curto em seu lugar. Modificações LPS A confecção de LPS pode ser modificada para apresentar uma estrutura específica de açúcar. Esses podem ser reconhecidos por outros LPS (que permite inibir as toxinas LPS) ou glicosiltransferases que usam essa estrutura de açúcar para adicionar açúcares mais específicos..Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado é bom
Foi recentemente demonstrado que uma enzima específica no intestino (fosfatase alcalina) pode desintoxicar o LPS removendo os dois grupos fosfato encontrados nos carboidratos LPS. Isso pode funcionar como um mecanismo adaptativo para ajudar o hospedeiro a gerenciar os efeitos potencialmente tóxicos de bactérias gram-negativas normalmente encontradas no intestino delgado.. Uma enzima diferente pode desintoxicar LPS quando entra ou é produzida em tecidos animais. Neutrófilos, macrófagos e células dendríticas produzem uma lipase, aciloxiacil hidrolase (AOAH), que inativa o LPS removendo as duas cadeias de acila secundárias do lipídio A. Se receberem LPS por via parenteral, os camundongos que não apresentem AOAH desenvolvem altos títulos de anticorpos não específicos, desenvolvem hepatomegalia prolongada e apresentam tolerância prolongada à endotoxina.. A inativação de LPS pode ser necessária para que os animais restaurem a homeostase após exposição parenteral aos LPS. Biossíntese e transporte Montagem final do LPS: As subunidades O-antígeno são translocadas através da membrana interna (por Wzx) onde são polimerizadas (por Wzy, comprimento de cadeia determinado por Wzz) e ligadas (por WaaL) para completar moléculas Core-Lipid A (que foram translocadas por MsbA). Transporte de LPS: As moléculas LPS completas são transportadas através do periplasma e membrana externa pelas proteínas LptA, B, C, D, E, F e G Efeitos biológicos em hospedeiros infectados com bactérias gram-negativas Resposta imune O LPS atua como a endotoxina prototípica porque se liga ao complexo receptor CD14 / TLR4 / MD2 em muitos tipos de células, mas especialmente em monócitos, células dendríticas, macrófagos e células B, que promove a secreção de citocinas pró-inflamatórias, óxido nítrico e eicosanóides. Como parte da resposta ao estresse celular, o superóxido é uma das principais espécies reativas de oxigênio induzidas pelo LPS em vários tipos de células que expressam o TLR (receptor toll-like). O LPS também é um pirogênio exógeno (substância indutora da febre). Sendo de crucial importância para as bactérias Gram-negativas, essas moléculas tornam-se alvos candidatos para novos agentes antimicrobianos. Alguns pesquisadores duvidam de relatos de efeitos tóxicos generalizados atribuídos a todos os lipopolissacarídeos, em particular, para cianobactérias. A função LPS tem estado em pesquisa experimental há vários anos devido ao seu papel na ativação de muitos fatores de transcrição.Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado wow
O LPS também produz muitos tipos de mediadores envolvidos no choque séptico. Os seres humanos são muito mais sensíveis ao LPS do que outros animais (e. Uma dose de 1 g / kg induz choque em humanos, mas os ratos tolerarão uma dose até mil vezes maior. Isso pode estar relacionado a diferenças no nível de anticorpos naturais circulantes entre as duas espécies.. mostraram que o LPS causa uma inibição dependente de IL-10 da expansão e função das células T CD4, regulando positivamente os níveis de PD-1 nos monócitos, o que leva à produção de IL-10 pelos monócitos após a ligação de PD-1 por PD-L1. As endotoxinas são em grande parte responsáveis pelas dramáticas manifestações clínicas das infecções por bactérias gram-negativas patogênicas, como Neisseria meningitidis, os patógenos causadores da doença meningocócica, incluindo meningococemia, síndrome de Waterhouse Friderichsen e meningite.. Bruce Beutler foi premiado com uma parte do Prêmio Nobel de 2011 em Fisiologia ou Medicina por seu trabalho demonstrando que TLR4 é o receptor LPS. Verificou-se que porções do LPS de várias estirpes bacterianas são quimicamente semelhantes às moléculas da superfície da célula hospedeira humana; a capacidade de algumas bactérias apresentarem moléculas em sua superfície que são quimicamente idênticas ou semelhantes às moléculas de superfície de alguns tipos de células hospedeiras é denominada mimetismo molecular. Por exemplo, em Neisseria meningitidis L2,3,5,7,9, a porção terminal de tetrassacarídeo do oligossacarídeo (lacto-N-neotetraose) é o mesmo tetrassacarídeo encontrado no paraglobosídeo, um precursor dos antígenos glicolipídicos ABH encontrados em eritrócitos humanos. Em outro exemplo, a porção terminal do trissacarídeo (lactotriaose) do oligossacarídeo da Neisseria spp patogênica. A LOS também é encontrada em glicoesfingolípidos lactonóides de células humanas. A maioria dos meningococos dos grupos B e C, assim como os gonococos, mostraram ter esse trissacarídeo como parte de sua estrutura LOS. A presença destes “miméticos” da superfície celular humana pode, além de atuar como uma “camuflagem” do sistema imunológico, desempenham um papel na abolição da tolerância imunológica ao infectar hospedeiros com certos genótipos de antígeno leucocitário humano (HLA), como o HLA-B35.Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado wikipedia
Recentemente, um novo estudo publicado descobriu que o LPS pode ser detectado diretamente por células-tronco hematopoiéticas (HSCs) através da ligação com TLR4, fazendo com que proliferem em reação a uma infecção sistêmica.. Esta resposta ativa a sinalização TLR4-TRIF-ROS-p38 dentro das HSCs e através de uma ativação sustentada de TLR4 pode causar um estresse proliferativo, levando a prejudicar sua capacidade de repovoamento competitiva. typhimurium mostrou resultados semelhantes, validando o modelo experimental também in vivo. Efeito da variabilidade na resposta imune Receptores Toll-like do sistema imunológico inato reconhecem o LPS e desencadeiam uma resposta imune. Antígenos O (os carboidratos externos) são a porção mais variável da molécula LPS, conferindo a especificidade antigênica. Em contraste, o lipídeo A é a parte mais conservada. No entanto, a composição do lípido A também pode variar. , em número e natureza de cadeias acílicas, mesmo dentro ou entre gêneros. Algumas dessas variações podem conferir propriedades antagônicas a esses LPS. Por exemplo, o Rhodobacter sphaeroides difosforil lipídeo A (RsDPLA) é um potente antagonista de LPS em células humanas, mas é um agonista em células de hamster e eqüino. [citação necessário] Especula-se que o lipídio cônico A (e.Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado é bom
coli) são mais agonistas, menos lípicos cônicos A como os de Porphyromonas gingivalis podem ativar um sinal diferente (TLR2 ao invés de TLR4), e o lipídio A completamente cilíndrico como o de Rhodobacter sphaeroides é antagônico aos TLRs. Os grupos de genes LPS são altamente variáveis entre diferentes cepas, subespécies, espécies de patógenos bacterianos de plantas e animais. Soro normal de sangue humano contém anticorpos anti-LOS que são bactericidas e pacientes que têm infecções causadas por cepas sorotipicamente distintas possuem anticorpos anti-LOS que diferem em sua especificidade em comparação com soro normal. Estas diferenças na resposta imune humoral a diferentes tipos de LOS podem ser atribuídas à estrutura da molécula LOS, principalmente dentro da estrutura da porção oligossacarídica da molécula LOS.. Em Neisseria gonorrhoeae foi demonstrado que a antigenicidade das moléculas de LOS pode mudar durante uma infecção devido à capacidade dessas bactérias em sintetizar mais de um tipo de LOS, uma característica conhecida como variação de fase.. Além disso, Neisseria gonorrhoeae, bem como Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae, são capazes de modificar ainda mais o seu LOS in vitro, por exemplo através de sialilação (modificação com resíduos de ácido siálico), e como resultado são capazes de aumentar sua resistência à mediação do complemento. matar ou mesmo diminuir a ativação do complemento ou evitar os efeitos de anticorpos bactericidas. A sialilação também pode contribuir para a fixação e fagocitose de neutrófilos impedidos pelas células do sistema imunológico, bem como uma redução do burst oxidativo. Haemophilus somnus, um patógeno de bovinos, também mostrou uma variação na fase LOS, uma característica que pode ajudar na evasão de defesas imunológicas do hospedeiro bovino.. Tomadas em conjunto, estas observações sugerem que variações nas moléculas de superfície bacterianas como LOS podem ajudar o patógeno a escapar tanto das defesas imunitárias humorais (anticorpo e mediadas pelo complemento) quanto mediadas por células (matar por neutrófilos, por exemplo). vias não canônicas de reconhecimento de LPS Recentemente, foi demonstrado que, além das vias mediadas pelo TLR4, certos membros da família dos canais iônicos do potencial receptor de receptores reconhecem o LPS.. A ativação mediada por LPS de TRPA1 foi mostrada em camundongos e moscas de Drosophila melanogaster. Em concentrações mais altas, o LPS ativa outros membros da família de canais TRP sensorial, como TRPV1, TRPM3 e, até certo ponto, TRPM8..Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado wikipedia
LPS é reconhecido pelo TRPV4 nas células epiteliais. A ativação do TRPV4 pelo LPS foi necessária e suficiente para induzir a produção de óxido nítrico com efeito bactericida. Efeitos na saúde Endotoxemia A presença de endotoxinas no sangue é chamada endotoxemia. Pode levar ao choque séptico, se a resposta imune for severamente pronunciada. Além disso, a endotoxemia de origem intestinal, especialmente na interface hospedeiro-patógeno, é considerada um fator importante no desenvolvimento da hepatite alcoólica, que provavelmente se desenvolverá com base na síndrome do supercrescimento bacteriano no intestino delgado e no aumento da permeabilidade intestinal.. O Lípido A pode causar ativação descontrolada do sistema imune de mamíferos com produção de mediadores inflamatórios que podem levar ao choque séptico. Esta reação inflamatória é mediada pelo receptor Toll-like 4, responsável pela ativação celular do sistema imune. Danos à camada endotelial dos vasos sanguíneos causados por esses mediadores inflamatórios podem levar à síndrome de vazamento capilar, à dilatação dos vasos sanguíneos e à diminuição da função cardíaca, podendo levar ao choque séptico. A ativação acentuada do complemento também pode ser observada mais adiante no curso, à medida que as bactérias se multiplicam no sangue.. A alta proliferação bacteriana que provoca danos endoteliais destrutivos também pode levar à coagulação intravascular disseminada (CIVD), com perda de função de certos órgãos internos, como os rins, as glândulas supra-renais e os pulmões, devido ao comprometimento da irrigação sanguínea.. A pele pode mostrar os efeitos do dano vascular, muitas vezes associada à depleção de fatores de coagulação na forma de petéquias, púrpuras e equimoses.Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado wow
Os membros também podem ser afetados, às vezes com consequências devastadoras, como o desenvolvimento de gangrena, exigindo amputação subseqüente.. A perda da função das glândulas supra-renais pode causar insuficiência adrenal e hemorragia adicional nas glândulas supra-renais causa síndrome de Waterhouse-Friderichsen, sendo que ambos podem ser fatais. Também foi relatado que o LOS gonocócico pode causar danos às trompas de Falópio humanas. Doença auto-imune Acredita-se que o mimetismo molecular de algumas moléculas de LOS cause respostas do hospedeiro de base auto-imune, tais como crises de esclerose múltipla. Outros exemplos de mimetismo bacteriano de estruturas hospedeiras via LOS são encontrados com as bactérias Helicobacter pylori e Campylobacter jejuni, organismos que causam doença gastrointestinal em humanos, e Haemophilus ducreyi que causa cancróide.. Os sorotipos de jejuni LPS (atribuídos a certas porções tetra e pentassacarídeo do oligossacarídeo central) também foram implicados com a síndrome de Guillain Barr e uma variante de Guillain Barr chamada síndrome de Miller-Fisher.. Link para a obesidade Estudos epidemiológicos mostraram anteriormente que o aumento da carga de endotoxina, que pode ser resultado do aumento da população de bactérias produtoras de endotoxinas no trato intestinal, está associado a certos grupos de pacientes relacionados à obesidade.. Outros estudos mostraram que a endotoxina purificada de Escherichia coli pode induzir obesidade e resistência à insulina quando injetada em modelos de camundongos livres de germes. Um estudo mais recente descobriu um papel potencialmente contribuinte para o Enterobacter cloacae B29 em relação à obesidade e resistência à insulina em um paciente humano. O mecanismo presumido para a associação de endotoxina com obesidade é que a endotoxina induz uma via mediada por inflamação, responsável pela obesidade observada e resistência à insulina.. Existe uma correlação entre o plasma LPS e a resistência à insulina. Gêneros bacterianos associados aos efeitos da obesidade relacionados à endotoxina: Escherichia, Enterobacter Sistemas de produção de pesquisa laboratorial e biotecnologia Os lipopolissacarídeos são contaminantes freqüentes em DNA plasmidial preparado a partir de bactérias ou proteínas expressas a partir de bactérias, e devem ser removidos do DNA ou da proteína para evitar contaminação de experimentos e para evitar a toxicidade de produtos fabricados com fermentação industrial.Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado webmotors
Além disso, a ovalbumina é frequentemente contaminada com endotoxinas. A ovalbumina é uma das proteínas extensamente estudadas em modelos animais e também um modelo estabelecido de alérgeno para a hiper-responsividade das vias aéreas (AHR). A ovalbumina comercialmente disponível que está contaminada com LPS pode ativar totalmente as células endoteliais em um ensaio in vitro da primeira etapa da inflamação, e falsifica os resultados da pesquisa, uma vez que não reflete com precisão o efeito do antígeno proteico único na fisiologia animal.. [citação necessário] Na produção farmacêutica, é necessário remover todos os traços de endotoxina dos recipientes de medicamentos, pois mesmo pequenas quantidades de endotoxina causarão doenças em humanos.. Um forno de despirogenação é usado para este propósito. Temperaturas superiores a 300 C são necessárias para decompor essa substância. Uma taxa de redução de endotoxina definida é uma correlação entre tempo e temperatura. Com base em material de embalagem primário como seringas ou frascos, uma temperatura de vidro de 250 ° C e um tempo de espera de 30 minutos é típica para alcançar uma redução dos níveis de endotoxinas por um fator de 1000. O ensaio padrão para detectar a presença de endotoxina é o teste de Lisado de Amebócito de Limulus (LAL), utilizando sangue do caranguejo-ferradura (Limulus polyphemus). Níveis muito baixos de LPS podem causar coagulação do lisado de Limulus devido a uma poderosa amplificação através de uma cascata enzimática.. No entanto, devido à diminuição da população de caranguejos-ferradura e ao fato de que existem fatores que interferem no ensaio de LAL, esforços têm sido feitos para desenvolver ensaios alternativos, sendo os mais promissores testes ELISA usando uma versão recombinante de uma proteína. o ensaio LAL, Fator C. Veja também Bioaerossol Despirogenação Exotoxina Interface do host-patógeno Tráfico de vesículas de membrana Mucopolissacarídeo Nesfatina-1 Reação de Schwartzman Referências ^ Parija SC (1 de janeiro de 2009). Livro de Textos de Microbiologia e Imunologia. "Funções biológicas e biogênese de vesículas de membranas externas bacterianas secretadas". ^ Rietschel ET, Kirikae T, Schade FU, Mamat U, Schmidt G, H Loppnow, Ulmer AJ, U de Hringer, Seydel U, Di Padova F (1994).Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado ácido
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Lipo 6 composição e sibutramina juntos concentrado água
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